Chaer基因是誘發心肌肥厚早期關鍵的開關
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國際頂尖雜誌《自然·醫學》在線發表武漢大學人民醫院(湖北省人民醫院)心血管內科李紅良教授團隊的最新研究成果。該論文首次揭示了Chaer(Cardiachypertrophyassociatedepigeneticsregulator)基因在心肌肥厚發生發展中的重要作用及分子機制,爲心肌肥厚以及心力衰竭的臨牀防治提供了新的關鍵分子靶點。
這篇論文題爲《長鏈非編碼RNA基因Chaer是心肌肥厚表觀遺傳檢查點》。李紅良和美國加州大學洛杉磯分校王義斌教授爲論文共同通訊作者,武漢大學人民醫院爲通訊作者單位。
據悉,心肌肥厚是高血壓、心肌梗死等各種重大心血管疾病發生髮展的重要病理過程,在心肌損傷、血管病變等因素誘發下,表現出心臟負荷超載應激性改變。如不能在早期階段對其發病過程進行干預,將不可逆轉地誘發心肌細胞死亡、心肌纖維化等病理變化,最終導致心臟功能紊亂、心力衰竭及心源性猝死。目前,在長鏈非編碼RNA基因領域開展對心肌肥厚的研究,是國際心血管學界的研究熱點,從該角度探尋出臨牀上防治心肌肥厚的有效藥物被廣泛關注。
李紅良團隊的這項研究成果,在世界上首次揭示,Chaer基因缺失能夠顯著抑制主動脈狹窄手術誘導的心肌細胞肥厚,減少纖維化心肌重構,從而改善心臟泵血功能;進一步研究證實,Chaer基因是誘發心肌肥厚的早期關鍵分子“開關”。如果能抑制Chaer基因的表達,可有效緩解心肌肥厚的惡化發展。
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